分析血清CRP检验在病毒性心肌炎诊断中的作用

    任志宏　王文灏

    【摘要】 目的 分析血清C反应蛋白（CRP）检验在病毒性心肌炎诊断中的作用。方法 40例病毒性心肌炎患者作为观察组， 另选同期接受健康体检的40例健康者作为对照组。观察组患者于入院后第1天、第3天、第7天、第14天空腹时抽取静脉血标本， 通过免疫比浊法对血清CRP水平进行检测。对照组于体检时通过免疫比浊法检测血清CRP水平。分析对比观察组患者不同时间段与对照组CRP水平;轻中度、重度病毒性心肌炎患者CRP水平。结果 观察组入院第1天CRP水平为（24.66±5.34）mg/L， 入院第3天为（16.87±3.24）mg/L， 入院第7天为（8.45±1.23）mg/L， 入院第14天为（8.72±1.20）mg/L;对照组体检时CRP水平为（8.53±1.27）mg/L。观察组入院第1天、第3天CRP水平处于最高水平， 均明显高于对照组， 差异具有统计学意义（t=18.5856、15.1571， P=0.0000、0.00000.05）。重度病毒性心肌炎患者CRP水平（24.62±4.20）mg/L高于轻中度病毒性心肌炎患者的（19.24±3.62）mg/L， 差异具有统计学意义（t=4.3507， P=0.0000<0.05）。结论 在病毒性心肌炎诊断中CRP可作为早期诊断参照指标， 为临床医生提供更多诊断依据， 判断患者病毒性心肌炎程度， 提高诊断准确率， 尽早使患者得到治疗， 避免患者病情延误。

    【关键词】 血清C反应蛋白检验;病毒性心肌炎;免疫比浊法;诊断价值

    DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.06.016

    病毒性心肌炎是一种心肌非特异性炎症， 患者多因脊髓灰质炎病毒、艾可病毒、柯萨奇病毒B族、柯萨奇病毒A族等病毒感染所致。据相关资料统计[1]， 病毒感染期患者病毒性心肌炎患病率达到5%， 不同患者临床表现存在不同差异， 患病早期患者临床症状表现不明显， 容易被患者忽视， 随着病程时间延长病情加剧， 患者可能出现心源性休克、心律失常、心功能不全、扩张型心肌病等情况， 还可能直接致使患者死亡， 因此， 不同患者防治措施也存在差异。近年来， 随着分子技术、影像技术日渐成熟， 病毒性心肌炎诊断率明显提升， CRP属于炎症指标， 可通过定量、定性方法进行测定， 如酶免疫法、放射免疫法、荧光免疫法、免疫比浊法等， 敏感度、准确性较高， 一旦患者机体出现炎症， 体内CRP水平则明显上升[2]， 故本研究特收集本院收治的40例病毒性心肌炎患者和40例健康者为研究对象， 对病毒性心肌炎CRP诊断作用进行分析， 现报告如下。

    1 资料与方法

    1. 1 一般资料? ?选取2017年3月～2019年3月本院收治的40例病毒性心肌炎患者作为观察组， 其中男20例， 女20例;年龄最小18岁， 最大69岁， 平均年龄（43.5±8.5）岁;轻中度病毒性心肌炎21例， 重度病毒性心肌炎19例;另选同期于本院接受健康体检的健康者40例作为对照组， 其中男22例， 女18例;年龄最小20岁， 最大71岁， 平均年龄（45.5±8.6）岁。

    两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。所有研究对象均对研究内容知情同意， 自愿参与此次研究， 并已在知情同意书上签字， 本研究已获本院伦理委员会批准。

    1. 2 纳入标准 ①患者均与全国心肌炎与心肌病专题讨论会拟定的《心肌损伤标志物的研究进展与心肌梗死诊断标准》[3]中病毒性心肌炎相关诊断标准符合;②入院前2个月未发现消化道系统、呼吸道系统感染;③存在心前区不适、隐痛、气促、心悸、体温上升、心脏扩大等临床症状， 心尖區在收缩期时存在明显吹风样杂音， 房室传导阻滞， 心动过缓、交替脉、心功能不全。

    1. 3 排除标准 ①心律失常、先天性心脏病;②肌肉疾病、肝肾疾病、中毒性脑病;③电解质紊乱;④无关节疾病;⑤脑、肾、肝、肺等严重脏器疾病;⑥精神疾病、沟通障碍及认知功能不全者;⑦临床资料不全， 无法全程配合研究者。

    1.4 方法

    1. 4. 1 仪器与试剂 采取雅培C16200全自动生化分析仪和迈克试剂进行检测。

    1. 4. 2 标本采集 采血前2 d， 所有研究对象均禁止摄入高脂肪、高蛋白饮食， 空腹12 h以上， 禁止剧烈运动， 采血前4 h禁止吸烟、饮酒、咖啡、浓茶;观察组患者入院后第1天、第3天、第7天、第14天空腹时抽取4 ml静脉血， 所有检测操作均由检验科同一医生进行操作， 采取免疫比浊法， 根据说明书对患者CRP水平进行检测， 0～10 mg/L为正常。对照组于体检时通过免疫比浊法检测血清CRP水平。

    1. 5 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

    2 结果

    2. 1 两组研究对象CRP水平对比 观察组入院第1天CRP水平为（24.66±5.34）mg/L， 入院第3天为（16.87±3.24）mg/L，?入院第7天为（8.45±1.23）mg/L， 入院第14天为（8.72±1.20）mg/L;对照组体检时CRP水平为（8.53±1.27）mg/L。观察组入院第1天、第3天CRP水平处于最高水平， 均明显高于对照组， 差异具有统计学意义（t=18.5856、15.1571， P=0.0000、0.00000.05）。

    2. 2 观察组轻中度、重度病毒性心肌炎患者CRP水平对比

    将觀察组40例病毒性心肌炎患者根据病情严重程度分为轻中度病毒性心肌炎患者21例和重度病毒性心肌炎患者19例。轻中度病毒性心肌炎患者CRP水平为（19.24±3.62）mg/L， 重度病毒性心肌炎患者CRP水平为（24.62±4.20）mg/L， 重度病毒性心肌炎患者CRP水平高于轻中度病毒性心肌炎患者， 差异具有统计学意义（t=4.3507， P=0.0000<0.05）。

    3 讨论

    病毒性心肌炎是多种病毒感染诱发的一种心脏疾病， 多见于儿童及青少年群体， 临床根据患者病变范围可划分为局限性病毒性心肌炎和弥漫性病毒性心肌炎， 患者多存在上呼吸道及肠道感染史， 柯萨奇B等病毒侵犯心脏， 心肌间质逐渐渗出， 导致心肌纤维出现变性， 溶解、坏死， 引起心功能障碍、心肌损伤、心律失常， 出现腹泻、恶心、呕吐、咽痛、倦怠、胸痛、心悸、呼吸困难等临床症状， 患病早期患者心肌细胞出现损伤， 会影响患者免疫， 随着患者病情加剧， 出现心源性休克、心力衰竭[4， 5]。

    目前， 关于病毒性心肌炎发病机制临床尚无明确定论， 病毒感染后患者心肌细胞出现炎性、缺血性浸润， 机体氧自由基、脂质过氧化物增多， 细胞膜出现脂质过氧化损伤， 膜通透性增加， 离子出现内流， 细胞内钙离子增多[6]。病毒性心肌炎患者临床症状存在不同， 病程时间不一， 早期治疗患者预后效果较好， 而一旦错过最佳治疗时间， 患者心脏扩大可能逐渐发展为心肌病， 但当前国内外关于病毒性心肌炎还未达成统一共识， 无法推广心肌活检， 加之， 心肌活体检查会对患者机体造成创伤， 而心肌酶谱、心电图检查异常比例、阳性率较低， 因此， 探寻特异度、敏感度较高的病毒性心肌炎早期诊断指标， 对促进病毒性心肌炎患者早期治疗， 避免漏诊、误诊尤为重要[7]。

    CRP是由细胞因子白介素诱导肝脏合成的一种急性反应蛋白， 属于血清β球蛋白， 其分子质量多在115～140 kDa， 早在1930年临床就已发现CRP物质存在， 主由多肽链亚单位（5个）非共价结合形成盘形多聚体， 在机体血液中表现为糖蛋白形式， 稳定性较高， 其蛋白和肺炎双球菌细胞壁产生C多糖， 发生沉淀反应， 故以C反应蛋白命名该种血清球蛋白[8]。通常情况下， 健康人机体血液中CRP水平较低， 一旦出现以下情况， 患者机体CRP水平呈上升趋势[9]：①机体严重损伤：如患者机体组织出现严重创伤， 伤口出现感染、败血症， 则CRP水平上升;②手术感染：患者术后创口如未感染， CRP水平上升， 但在3～4 d内下降恢复至正常水平， 如创口出现感染， 则CRP水平会持续上升;③真菌、细菌、病毒感染：感染后患者CRP水平， 服用抗生素进行抗感染治疗后下降。感染患者体内CRP水平在6～8 h内呈明显上升趋势， 48～72 h可达到峰值， 患者急性炎症、组织损伤越严重， CRP水平越高， 患者接受治疗后， CRP水平也会随之下降。研究表明[10]， CRP经钙离子影响， CRP和真菌、细菌及其他病原体中多糖物质结合， 对单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞产生活化作用， 激活机体补体系统， 大量释放炎症介质， 提升细胞增加吞噬作用、使靶细胞溶解， 是重要炎症反应标志物。病毒性心肌炎患者心肌出现损伤， 故患者体内CRP水平明显上升， 相较于白细胞计数等血常规检查， CRP在炎症早期出现更快， 加之， 部分患者因本身白细胞计数偏低， 即使机体出现感染， 白细胞计数上升幅度不明显， 而CRP水平敏感度较高， 在炎症早期及恢复期时CRP水平上升， 下降速度较快， 因此， 通过CRP水平检测可反应患者病情程度及治疗情况， 避免滥用抗生素， 提高病毒耐药性。

    本研究观察本院收治的40例病毒性心肌炎患者和40例健康者临床资料， 结果显示， 观察组入院第1天CRP水平为（24.66±5.34）mg/L， 入院第3天为（16.87±3.24）mg/L， 入院第7天为（8.45±1.23）mg/L， 入院第14天为（8.72±1.20）mg/L;对照组体检时CRP水平为（8.53±1.27）mg/L。观察组入院第1天、第3天CRP水平处于最高水平， 均明显高于对照组， 差异具有统计学意义（t=18.5856、15.1571， P=0.0000、0.00000.05）。重度病毒性心肌炎患者CRP水平（24.62±4.20）mg/L高于轻中度病毒性心肌炎患者的（19.24±3.62）mg/L， 差异具有统计学意义（t=4.3507， P=0.0000<0.05）。进一步证明， 采取CRP进行诊断， 操作简单、方便， 敏感度、准确率高， 在病毒性心肌炎诊断中优势突出。

    综上所述， 在病毒性心肌炎诊断中CRP可作为早期诊断参照指标， 为临床医生提供更多诊断依据， 判断患者病毒性心肌炎程度， 提高诊断准确率， 尽早使患者得到治疗， 避免患者病情延误。

    参考文献

    [1] 冉丹. 联合检测血清hs-CRP、CK-MB、cTnI对小儿病毒性心肌炎诊断效能的影响. 内蒙古医学杂志， 2019， 51（5）：576-577.

    [2] 赵义发， 徐中林. 检测hs-CRP、CK-MB、cTnI及IL-35指标对病毒性心肌炎患者诊断价值. 海南医学院学报， 2015， 21（6）：748-750.

    [3] 史晓娟， 王品品， 谭鑫， 等. 小儿病毒性心肌炎诊断中血清高敏C反应蛋白、肌酸激酶同工酶以及心肌肌钙蛋白Ⅰ联合检测的价值. 心肺血管病杂志， 2018， 37（3）：218-220， 224.

    [4] 范娟. 超敏C-反应蛋白和乳酸检测在急性病毒性心肌炎中的应用价值. 中西医结合心血管病电子杂志， 2015， 3（12）：123-124.

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    [6] 马远明， 余锦燕， 曾康港， 等. 超敏C-反应蛋白和乳酸检测在急性病毒性心肌炎中的应用分析. 现代诊断与治疗， 2016， 27（17）：3266-3267.

    [7] 葛丽萍， 赵灿淼， 张丽萍， 等. 小儿病毒性心肌炎诊断中血清hs-CRP、CK-MB以及cTnI联合检测的价值. 黑龙江医药， 2017， 30（2）：270-272.

    [8] 顾熙东， 章晓鹰， 徐金龙， 等. 病毒性心肌炎患者血清CK-MB、hs-CRP、IL-35及cTnⅠ水平的表达. 现代生物医学进展， 2017， 17（6）：1099-1101.

    [9] 赖玉姝， 赵衍江， 刘甲辰， 等. CK-MB、hs-CRP和cTnI联合检测病毒性心肌炎患儿的临床价值研究. 现代生物医学进展， 2018， 18（20）：3937-3940.

    [10] 严虹， 洪素华. 心肌肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及高敏C反应蛋白检测与儿童病毒性心肌炎诊断的临床研究. 中国卫生标准管理， 2015， 6（12）：28-30.