青年弥漫性心肌炎急死1例

    关键词 弥漫性心肌炎 急死 医疗损害

    作者简介:施祥斌,南京康宁司法鉴定中心,法医,研究方向:法医病理、法医临床。

    中图分类号:D919 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文献标识码:A ? ? ? ? ? ?? ? ? ? ? ?DOI:10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.05.266一、案例

    (一)简要案情

    2019年7月28日圣某先后因急性咽炎、支气管感染在某医院门诊诊疗;8月9日圣某复诊,经影像学检查后于当日收住入院行相关诊疗;8月15日行胃镜检查后病情变化加重,经对症处理仍未改善并持续性恶化,后经治疗无效于8月15日17时23分宣布臨床死亡。现为明确其死亡原因,委托本司法中心对其进行鉴定。

    (二)病史摘要

    2019年7月28日圣某因急性咽炎、支气管感染在医院门诊抗炎输液5天;8月9日复诊检查见其双侧扁桃体红肿,咽部充血,双肺呼吸音粗,左下肺可闻及少量湿性啰音,胸部CT示左侧肺炎,于当日收住入院。8月14日晨起圣某无明显诱因下出现剑突附近隐痛,早餐后加剧,期间呕吐少许胃内容物,急性病容,听诊两肺呼吸音清,心律齐,腹软,剑突下压痛(保喙囟灾⒋恚ツ车比障挛缭俅纬鱿指雇捶锤矗从信煌赂校煌挛镂普骋海枰韵喙卣锪疲?月15日上午晨诉仍有上腹部隐痛,行胃镜检查步行回病房,10:55诉胸闷明显,予相关处理后其胸闷仍渐加重,出现指氧下降最低60%左右,肺部听诊双肺湿啰音增多,心率增快,心电图:极度心动过速。病情持续恶化经会诊后转入ICU;8月15日15时突发心率下降至53bpm,经积极抢救治疗后生命体征未能恢复,17时23分宣布临床死亡。

    (三)法医学检验

    尸表检验见其发育良好,营养中等,颈部及四肢静脉网形成,右侧锁骨区一针刺创,左手诸指甲床紫绀明显。解剖检验见其双肺呈暗红色改变,局部黑红;双侧胸腔有少许淡红色血性液体;心包腔少量淡红色液体,心脏局部色暗。

    1.主要组织器官检验:脑重1482g,大小19cm3.5cm10.5cm。脑回宽平,脑沟变浅,双侧海马钩回处见压迹,脑组织未见明显异常。心脏:重368.6g;大小10cm3cmcm,心脏外观体积稍大,心脏内、外膜光滑,心腔无异常扩张,房、室间隔无缺损;心肌切面呈灰棕色,右心室脂肪浸润,至心肌间;心肌厚度:左、右心房壁均为0.2cm,左心室壁1~1.4cm,右心室壁0.6cm。各瓣膜光滑菲薄、无破损、未见赘生物。瓣环周径分别为:三尖瓣13cm,肺动脉瓣7.8cm,二尖瓣10cm,主动脉瓣7cm。冠状动脉分别开口于左、右窦窦边,冠脉各支管壁、管腔未见明显异常。主动脉内膜光滑。肺:左肺重810g,大小25cm6cm.5cm;右肺重804.5g,大小25cm7cmcm。两肺表面光滑,左肺质地实、韧,近肺门有一处小的色暗红类圆形改变;右肺质实、韧,于右肺中叶近肺门有一处小的色暗红类圆形改变。余未见明显异常改变。

    2.组织镜检:心脏:左心室:左心室心肌细胞内弥漫性淋巴细胞、中性粒细胞浸润,部分区域心肌纤维断裂。心肌间质内血管部分扩张充血,心肌间隙内局灶区域见炎性渗出。右心室:局灶心肌细胞肥大,心肌间质内可见中性粒细胞浸润,血管扩张充血,部分区域心肌内可见脂肪组织浸润。左心房:心肌细胞部分肥大,部分区域心肌组织内见脂肪组织浸润。右心房:未见明显异常。室间隔:心肌细胞内可见弥漫性中性粒细胞和淋巴细胞浸润,心肌纤维断裂,心肌纤维局灶水肿,间质血管部分充血。主动脉壁组织内膜无内膜下增厚,内膜无粥样斑块形成,内膜无破损,内皮细胞存在,动脉壁散在间质黏液样变性。主动脉瓣间质轻度胶原化,无钙化、附壁血栓形成以及纤维素附着。三尖瓣:间质部分区域黏液样变性,瓣膜上未见附壁血栓形成。肺动脉瓣:局灶区域可见黏液样变性。左冠状动脉:血管壁未见动脉粥样硬化和钙化,血管腔内未见血栓。肺脏:双肺脏组织弥漫性肺水肿,肺泡腔内含有大量红染液体,其间局灶肺泡扩张。部分小支气管腔内含有红染的液体,支气管周围淋巴组织浸润,肺泡间隔及肺泡实质内未见明显炎细胞浸润。脑、肝、胆、肾、脾轻度自溶,结构基本正常,胰腺、胃肠明显自溶,未见明显异常。

    3.主要病理诊断:弥漫性心肌炎、心脏脂肪浸润;双肺水肿;部分组织脏器自溶(胰腺、胆囊、胃肠、肾脏)。

    (四)常规毒(药)物检测

    血液样本中未检出常规毒物(巴比妥、苯巴比妥、安定、氯硝西泮、氯氮平、艾司唑仑、氯丙嗪、甲胺磷、敌敌畏、对硫磷、乐果、氧化乐果、呋喃丹)成分。

    (五)鉴定意见

    圣某符合弥漫性心肌炎致心脏功能严重损伤,引起心脏功能衰竭,最终导致肺水肿和肺功能衰竭而死亡。二、讨论

    心肌炎是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变。最常见病因为病毒感染,细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎,但相对少见。起病急缓不定,少数呈暴发性导致急性泵衰竭或猝死[1]。爆发性心肌炎是一种导致失代偿性心力衰竭和心源性休克急性发作的心肌炎症性疾病,早期发病前通常有明确的前驱感染史,临床表现多样,缺乏特异性,临床上没有确切早期诊断指标,因而诊断困难。病情进展迅速,恶化快,起病后短时间内可发生严重的血流动力学障碍导致患者死亡,病死率高。

    本案例中,死者圣某入院前十余日已因上呼吸道感染于门诊行输液治疗,后症状加重住院治疗,住院数日后病情变化,出现无明显诱因下剑突附近隐痛,急性病容,后腹痛反复,次日仍有上腹部隐痛,并胸闷明显,渐加重,出现指氧下降,最低60%左右,肺部听诊双肺湿啰音增多,心率增快,心电图示极度心动过速,明显的右心电轴偏转,后经积极抢救治疗后生命体征未能恢复,临床死亡。经解剖检验证实其左心室弥漫性淋巴细胞、中性粒细胞浸润,部分区域心肌纤维断裂,心肌间质内血管部分扩张充血,右心室局灶心肌细胞肥大,心肌间质可见中性粒细胞浸润,血管扩张充血,部分区域心肌内可见脂肪组织浸润,室间隔弥漫性中性粒细胞和淋巴细胞浸润,心肌纤维断裂,心肌纤维局灶水肿;双肺脏弥漫性肺水肿,肺泡腔内含有大量红染液体,局部支气管周围淋巴组织增生,小支气管腔内含有红染的液体。根据以上尸表、解剖及组织病理检验所见及结合病历材料诊疗经过,综合分析认为符合弥漫性心肌炎致心脏功能严重损伤,引起心脏功能衰竭,最终导致肺水肿和肺功能衰竭而死亡。

    暴发性心肌炎进展快、死亡率高[2],临床表现不特异,抢救成功率低,在医患纠纷日益紧张的当下,医疗工作者应该更加注意,进一步提高业务技能,根据不同病患作出个体化诊治,降低医疗风险。

    参考文献:

    [1]李玉林主编.病理学(8版)[M].北京:人民卫生出版社,2013:152.

    [2]葛均波,徐永健主编.内科学(8版)[M].北京:人民卫生出版社,2013:282-284.