慢性运动创伤的发病机理与病理过程
张国琴
摘 要：本文从运动创伤病理解剖学角度对体育教学与运动训练中常见的慢性运动创伤的特点、致病因素、发病机理与病理过程等普遍规律性进行探讨。作者认为，师生、教练及运动员应对本病的发生、发展及转归基本病理过程要有足够了解，才能在教學训练中采取科学性训练原则，预防本病发生，即使发生，也能在早期阶段采取有效防治措施，达到提高身体素质和运动成绩双丰收的体育锻炼目的。
关键词：慢性运动损伤; 运动训练; 萎缩; 变性; 钙化
中图分类号：R683.4? ? ? 文献标识码：A? ? ? ? 文章编号：1006-3315（2020）9-182-001
1.前言
运动训练和体育教学时机体中各个部分组织细胞（特别局部运动器官组织）受超过其生理负荷的力的作用，引起组织发生结构与功能异常改变，形成慢慢积累的微细损伤，慢性运动创伤，比如髌骨劳损、网球肘等。有些慢性运动创伤是因为急性运动创伤后未及时治疗和治疗不当或者训练过早，病程迁延转为慢性的，比如骨化性肌炎。本文就是慢性运动创伤的特点、发病机理及病理过程等的普遍规律性，从运动创伤病理解剖学角度，联系体育实际进行探索讨论。
2.慢性运动创伤特点以及致病因素
2.1本病和一般慢性创伤不同的是不同运动项目有其专项多发性慢性损害，与学生或者运动员所进行的运动技术训练有关。有伤种多、小创伤多和慢性伤多等三多特点。曲绵域等对2725例运动创伤病的分析：“骨折仅2.5%，脱臼0.5%。这些慢性小创伤有些是一次急性操作后的处理不当，训练过早就会变成慢性的，但更多的是因为运动量安排的不当，局部的过度疲劳许多微细损伤逐渐积累而形成的。”
2.2致病的主要因素为：体育教师、教练、学生以及运动员对机体局部解剖生理特点和专项运动技术动作特殊要求之间的不适应产生矛盾认识不足，所以安排运动量变;病因持续引起物质代谢障碍出现变性可复性病变;病因未除会导致细胞生命活动停止——坏死不可复性的病变。为了叙述的方便性可分为I期萎缩、I期变性和I期坏死等基本病理过程进行探讨。
3.萎缩
正常发育的器官，组织或者细胞的体积缩小，可称为萎缩。主要因为细胞合成代谢低于分解代谢，即入不敷出原因引起的。在运动训练中，体力消耗大但又未能及时得到足够的营养补充，所以会致机体消瘦、肌肉萎缩;局部组织因为运动过度、肌肉收缩、组织间反复摩擦挤压等，会引起细胞内线粒体变性、数目减少，因为ATP不足引起新陈代谢下降产生萎缩，当损及周围神经拱门内神经纤维时，会导致神经性的营养不良发生肌萎缩，运动员停止体育锻炼后会引起运动性肌的萎缩，运动性肌受到挫伤后，会出现组织粘连、疤痕形成和肌肉收缩力下降可致肌萎缩，将影响关节的功能;中枢神经系统运动创伤（比如运动员不慎从高空跌下，椎骨的骨折脊髓外伤，可导致其支配肌肉失去神经调节作用而导致萎缩。
运动性的萎缩是一种对异常运动刺激因子所导致的一种适应性的反应，会引起局部组织细胞功能下降、肌肉收缩力降低等。只要引起萎缩原因除去萎缩的组织细胞内新陈代谢正常，则可恢复原结构以及功能，如果及时调整合理的运动量和补充运动员营养，伤后也及时进行功能锻炼。
4.变性
运动中轻微又反复持续的异常运动会刺激因子，导致组织细胞内物质代谢障碍引起的一系列形态学变化，表现为细胞或者组织内异常物质或者正常物质明显增多。称为变性慢性运动创伤中常见的变性有下列5种;颗粒变性是常见的轻度变性，发生于细胞质丰富、细胞新陈代谢活跃的细胞比如骨骼肌纤维、心肌纤维、肝细胞等，乃是因为运动的过度，组织细胞缺血，线粒体生物氧化酶系受到抑制、ATP生成减少能血不足，导致细胞膜的押泵不能运转。致HO.NA+进人细胞，蓄积于线粒体和内质网腔院内。镜下见细胞肿大，细胞质中会出现很多红色颗粒，故此名颗粒变性。
4.1水样变性为细胞中等的损伤表现，是颗粒变性进一步的发展的结果，镜下见细胞则更加肿大，，胞质内出现不规则空泡，乃至细胞膨大，电镜下线粒体更加肿胀，嵴将会变短变少，甚至会消失，内质网腔广泛解体离断。
上述中：细胞轻度→中度变性结果，由于细胞的能量缺乏及细胞积水，可致功能下降，比如骨骼肌和心肌纤维收缩力的下降，若及时去除病因调整运动的量，加强细胞营养和氧供应等，则细胞能量代谢恢复，潴留的水钠可以被排出，颗粒性变和水样变可消失;否则进一步发展，则引起脂肪变性，甚至直接会坏死。
4.2脂肪变性正常不应出现在脂滴和脂滴增多的细胞。出现细胞质内脂滴和脂滴增多，叫为脂肪变性，为了细胞严重损伤的表现，当细胞出现随超生理负荷量较重或者上述病变进一步发展，产生干扰其物质代谢进行。如果线粒体脂肪酸β氧化受阻，内质网结构脂肪合成障碍或者结构脂肪分解等导致脂质在细胞质内积聚。镜下（SudanI等脂肪染色切片），可见细胞质内脂滴呈橘红色，电镜下有膜包绕的圆形小体。病变虽然较严重，但是细胞新陈代谢仍在进行，当病因消除后，细胞则恢复正常新陈代谢，积聚的脂滴可消除，但是若病因严重或者是长期存在的，则会导致细胞坏死。
坏死的组织细胞是不能够恢复并且重新具有生命活动的，因而成为机体的异物，并且不能以残骸形式保留在人体内，而和其它异物一样亦为一种有害的物质，刺激机体发生以下抗损害反应进行有效的处理。
溶解吸收以及搬运坏死组织细胞和白细胞释放蛋白溶的解酶会将坏死的物质分解、液化，再由淋巴管和自管吸收，不能消化的则会让巨噬细胞等吞噬消化。巨噬细胞不能消化的由巨噬细胞经淋巴循环搬运至局部的淋巴结。
再生修复出的坏死组织吸收后组织缺损由周围健康的实质细胞再生修复为结构及功能与原组织相同的组织。
坏死组织不易完全被溶解及吸收，不能分离排出，由周围组织新生的纤维细胞、毛细血管和巨噬细胞长入，形成肉芽组织，再通过溶解吸收及取代坏死组织后，成为有机的纤维疤痕组织，被称机化组织。结构和功能与原来组织的不同是为了不完全再生。如果损伤范围小，经过功能锻炼，可以恢复到与原组织功能相似，像骨骼肌收缩力恢复，但是严重损伤形成的疤痕愈合，则会有丧失原有功能的可能，像骨骼肌则失去收缩力。
